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Adicción A Los Carbohidratos: La Conexión Cerebral

Blog invitado por Designs for Health

Los alimentos ricos en carbohidratos son gratificantes para la boca

Morder una rosquilla azucarada, con el sutil crujido del revestimiento de azúcar dando paso a una masa suave debajo, puede transformar instantáneamente una entumecida reunión de trabajo, en una visita temporal a su proverbial “lugar feliz”. (¡Eso es, hasta que se da paso al sentimiento de culpa, que surge aproximadamente unos quince minutos después de haber probado esa rosquilla!) Ya sea que se traten de aperitivos y postres, como papas fritas y galletas, o una comida más sana, como fruta o granola, muchas personas cuentan con los alimentos ricos en carbohidratos debido a su comodidad y fácil disponibilidad. Una nueva investigación arroja luz sobre por qué la  insulina en el cerebro puede mejorar la liberación de dopamina, y a su vez, esto puede influir en la elección de alimentos, hacia los artículos con mayor contenido de carbohidratos.

El estudio indica que la mayoría de los “alimentos de confort” son hechos a base de azúcar o almidón: pastel, helado, macarrones y queso, papas fritas, etc. (Al parecer pocas personas gravitan hacia las espinacas o el pollo a la parrilla cuando están teniendo un mal día). Los aumentos en los niveles de insulina en plasma post-alimentación, activan los receptores de insulina en el hipotálamo, el cual debería proporcionar retroalimentación negativa a los circuitos de apetito, resultando en una sensación de saciedad y una disminución del interés en comer más. La mayor parte de la insulina del cerebro proviene del páncreas, cruzando la barrera hematoencefálica por medio del transporte activo. Sin embargo, ahora se cree que el cerebro en sí, también produce algo de insulina. Independientemente de la fuente de insulina en el cerebro, la habilidad de las células para responder a esa hormona puede jugar un papel en el comportamiento alimentario y en la obesidad.

La conexión entre Dopamina y Serotonina

Esta no es información completamente nueva. Estudios en ratones han demostrado que, cuando la señalización del receptor de insulina es inactivada, los ratones terminan con un aumento de peso corporal, aumento de la masa grasa e hiperfagia. La inactivación del receptor de insulina simula en algo la resistencia a la insulina. Esta no se limita a la periferia; también ocurre en el cerebro. La resistencia cerebral a la insulina altera la rotación de dopamina, induce la ansiedad y provoca un comportamiento depresivo en los ratones con el receptor de insulina inactivado (NIRKO). Los ratones NIRKO también tienen niveles aumentados de monoamina oxidasa, lo que conduce a un aumento de la rotación de dopamina. Cuando se tratan con inhibidores de la monoamino oxidasa (IMAO), comúnmente prescritos como antidepresivos, los cambios de comportamiento son reversibles.

La influencia de la insulina en los circuitos de recompensa del cerebro, podría explicar la tendencia de las personas a consumir alimentos ricos en carbohidratos cuando se sienten deprimidos. Incluso puede jugar un papel en la adicción a los alimentos y / o en el trastorno por atracón; al igual que con los “alimentos de desahogo”, es más común que las personas no puedan moderar su ingesta de harinas y alimentos dulces, que los alimentos más altos en proteínas y grasas, como la carne o las chuletas de cerdo. La insulina aumenta de forma aguda los niveles de dopamina, pero la resistencia cerebral a la insulina hace un corto circuito de este proceso , lo que puede hacer que la gente consuma más y más alimentos para sentir los efectos gratificantes, similar al desarrollo de una tolerancia a la cafeína o a los narcóticos. Y dosis cada vez más altas son necesarias para evocar el mismo efecto.

El impacto en la saciedad

La resistencia cerebral a la insulina también puede explicar por qué muchas personas comen más allá del punto de saciedad física. Los síntomas del hambre han desaparecido hace tiempo, pero algo ha salido mal en la señalización neurológica que haría que alguien deje de comer. El estómago puede estar lleno, pero si el cerebro no está recibiendo el mensaje, comerá en exceso y muy probablemente, consumirá más de los alimentos que producen el problema en primer lugar: los carbohidratos densos.

El efecto de la insulina

El hecho que una sola hormona influya en la saciedad y fomente la alimentación, no es completamente contradictorio. Según los investigadores, “el tener un doble papel en la señalización de la saciedad le permite a la insulina servir con el importante propósito de terminar una comida, al tiempo que establece un recuerdo de sus cualidades nutricionales y gratificantes, reforzando así la repetición del comportamiento ingestivo”.

La investigación sobre la relación entre la insulina y la hormona de la saciedad (la leptina), está en curso, pero ciertamente los efectos de la insulina no se limitan a la captación periférica de glucosa. El papel de la insulina en el manejo de la glucosa en la sangre es simplemente un elemento más, en una lista cada vez más amplia y sorprendente, de otros mecanismos mediante los cuales esta hormona influye en la homeostasis energética. Con las crecientes epidemias de diabetes tipo 2, el síndrome metabólico, la enfermedad de Alzheimer (“diabetes tipo 3”) y otras afecciones derivadas de la resistencia a la insulina, es sumamente importante aclarar el papel de la insulina en el sistema nervioso central y cómo esto puede determinar el comportamiento alimenticio y la elección de alimentos.